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秋田マウス(非肥満糖尿病モデル)にインフル感染実験。
DC1(樹状細胞)の機能低下著しい。
ピルビン酸→乳酸代謝阻害され、アセチルCoA上昇し、高グルコースのDC1への影響は、ピルビン酸キナーゼの機能低下が要因。
アセチルCoA上昇でヒストンアセチル化を高めてクロマチン変化からDC機能低下誘導。ヒストンアセチル化阻害剤でウイルスへの抵抗性回復。代謝異常からクロマチン変化はがん領域と似ている...?
![【糖尿病で呼吸器感染症重症化するのは樹状細胞機能低下が関与(Nature)】
秋田マウス(非肥満糖尿病モデル)にインフル感染実験。
DC1(樹状細胞)の機能低下著しい。
ピルビン酸→乳酸代謝阻害され、アセチルCoA上昇し、高グルコースのDC1への影響は、ピルビン酸キナーゼの機能低下が要因。
アセチルCoA上昇でヒストンアセチル化を高めてクロマチン変化からDC機能低下誘導。ヒストンアセチル化阻害剤でウイルスへの抵抗性回復。代謝異常からクロマチン変化はがん領域と似ている...?](https://static.wixstatic.com/media/07fc28_133bd971992e487ebb9d7096139365ca~mv2.png/v1/fit/w_921,h_317,q_90/07fc28_133bd971992e487ebb9d7096139365ca~mv2.png)
![](https://static.wixstatic.com/media/07fc28_59828753408742d1be52f334c9a90248~mv2.png/v1/fit/w_921,h_444,q_90/07fc28_59828753408742d1be52f334c9a90248~mv2.png)
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秋田マウス(非肥満糖尿病モデル)にインフル感染実験。
DC1(樹状細胞)の機能低下著しい。
ピルビン酸→乳酸代謝阻害され、アセチルCoA上昇し、高グルコースのDC1への影響は、ピルビン酸キナーゼの機能低下が要因。
アセチルCoA上昇でヒストンアセチル化を高めてクロマチン変化からDC機能低下誘導。ヒストンアセチル化阻害剤でウイルスへの抵抗性回復。代謝異常からクロマチン変化はがん領域と似ている...?